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Para responder à questão, considere o conteúdo apresentado na publicação intitulada Enfermagem em terapia intensiva: práticas baseadas em evidências (Viana e Ramalho, 2021).
A
MA = promove vasoconstrição da musculatura lisa vascular, além de aumentar a absorção de água pelos ductos coletores renais, aumentando assim a pressão arterial; EC = deterioração da função hepática renal e trombocitopenial.
B
MA = apresenta diferentes efeitos dose-dependentes. Em doses moderadas, estimula receptores beta, ocasionando aumento da contratilidade e da frequência cardíaca. Em doses maiores, apresenta efeitos alfa que promovem vasoconstrição e aumento da pressão arterial; EC = taquicardia, cefaleia, náuseas e vômitos.
C
MA = apresenta um potente efeito agonista alfa e beta adrenérgicos, capaz de aumentar a pressão arterial mediante o incremento no débito cardíaco e na resistência vascular sistêmica; EC = aumento dos níveis de lactato, redução do fluxo regional, especialmente no território esplâncnico.
D
MA = tem um potente efeito inotrópico que promove aumento do débito cardíaco, a partir da estimulação beta um adrenérgica; EC = taquiarritmias, náuseas, vômitos, cefaleia e flebites.
E
MA = produz efeito vasodilatador, promovendo redução na pré-carga, na pós-carga e na resistência vascular sistêmica; EC = taquiarritmias, hipotensão arterial, cefaleia e tremores. Pode ocorrer precipitação se administrada concomitantemente à furosemida.