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Texto 1 – Estudo revela novo alvo para busca de terapias contra doença de Parkinson [fragmento] Experimentos com camundongos feitos na USP mostraram que a micróglia, um tipo de célula imunológica presente no sistema nervoso central, ajuda a limitar a perda de neurônios Agência Fapesp Estudo conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) revelou um possível mecanismo protetor contra a doença de Parkinson. Em camundongos, foi observado que a micróglia, um tipo de célula imunológica do sistema nervoso que compõe a chamada glia – conjunto diversificado de células que dá suporte ao funcionamento dos neurônios – pode limitar a perda de capacidade motora e a morte neuronal. Todos os testes foram conduzidos em animais que receberam 6-hidroxidopamina, uma toxina indutora de sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson, aplicada diretamente no cérebro. Antes, metade dos animais teve as micróglias praticamente eliminadas por uma substância, chamada PLX5622. O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores. "Esses resultados sugerem um possível alvo para o tratamento da doença no futuro, quando descobrirmos mecanismos capazes de ativar a micróglia de maneira benéfica", disse a doutoranda Carolina Parga à assessoria de imprensa do ICB-USP. Ela é primeira autora de um artigo publicado no Journal of Neuroimmunology. [...] A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área haviam visto anteriormente sobre essas células. Até então acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados. "A hipótese mais provável para explicar essa diferença nos resultados é a atuação dos dois fenótipos da micróglia, algo já identificado anteriormente na literatura científica. Uma característica, a positiva, que protege contra a perda neuronal, talvez se manifeste no início da doença, e a outra característica, a negativa, que impulsiona essa perda neuronal, vai predominando à medida que a doença vai evoluindo; o mesmo pode ocorrer em outras doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer e algumas formas de epilepsia", detalha Luiz Roberto Giorgetti de Britto, coordenador do estudo pelo Laboratório de Neurobiologia Celular do ICB. [...] "Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para assim chegarmos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos", complementa. MUDANÇAS GENÉTICAS No estudo também foram identificados dois genes que podem estar relacionados à doença de Parkinson. Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que as micróglias foram eliminadas."São dois genes relacionados à transmissão por dopamina [substância que influencia nossas emoções, aprendizado e locomoção, além de outras funções] entre alguns grupos de neurônios do sistema nervoso, o que sugere que a micróglia pode ser responsável pela modulação da expressão de genes que atuam nesses processos. Isso ajuda a explicar como a sua ausência resulta na perda de neurônios, o que causa a diminuição de dopamina, o fator responsável pelas alterações motoras", aponta Parga. Esse conhecimento é promissor principalmente para a pequena parcela de casos de Parkinson e Alzheimer que tem causas genéticas, um total de 5% a 7% dos diagnósticos. "Conhecendo melhor o comportamento desses genes talvez possamos, no futuro, antecipar o diagnóstico da doença, além de propor terapias que consistem na manipulação deles", afirma Britto. O Laboratório de Neurobiologia Celular agora se aprofunda nos resultados obtidos e nas hipóteses levantadas e também estuda as possíveis implicações da micróglia em modelos animais da doença de Alzheimer. Disponível em: https://www1.folha.uol.com.br/ciencia/2023/06/ estudo-revela-novo-alvo-para-a-busca-de-terapias-contra-adoenca-de-parkinson.shtml

Tanto o discurso científico quanto o discurso jornalístico são tipicamente associados ao emprego de uma linguagem predominantemente conotativa. Apesar disso, é possível identificar, no texto 1, várias palavras que foram usadas em sentido figurado. A única alternativa em que a palavra sublinhada NÃO foi empregada em sentido figurado é:

A “O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores.”;
B “Uma característica, a positiva, que protege contra a perda neuronal, talvez se manifeste no início da doença, e a outra característica, a negativa, que impulsiona essa perda neuronal”;
C "Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para assim chegarmos a soluções terapêuticas. [...]”;
D “O Laboratório de Neurobiologia Celular agora se aprofunda nos resultados obtidos e nas hipóteses levantadas e também estuda as possíveis implicações da micróglia em modelos animais da doença de Alzheimer.”;
E “O Laboratório de Neurobiologia Celular agora se aprofunda nos resultados obtidos e nas hipóteses levantadas e também estuda as possíveis implicações da micróglia em modelos animais da doença de Alzheimer”.
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Texto 1 – Estudo revela novo alvo para busca de terapias contra doença de Parkinson [fragmento] Experimentos com camundongos feitos na USP mostraram que a micróglia, um tipo de célula imunológica presente no sistema nervoso central, ajuda a limitar a perda de neurônios Agência Fapesp Estudo conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) revelou um possível mecanismo protetor contra a doença de Parkinson. Em camundongos, foi observado que a micróglia, um tipo de célula imunológica do sistema nervoso que compõe a chamada glia – conjunto diversificado de células que dá suporte ao funcionamento dos neurônios – pode limitar a perda de capacidade motora e a morte neuronal. Todos os testes foram conduzidos em animais que receberam 6-hidroxidopamina, uma toxina indutora de sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson, aplicada diretamente no cérebro. Antes, metade dos animais teve as micróglias praticamente eliminadas por uma substância, chamada PLX5622. O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores. "Esses resultados sugerem um possível alvo para o tratamento da doença no futuro, quando descobrirmos mecanismos capazes de ativar a micróglia de maneira benéfica", disse a doutoranda Carolina Parga à assessoria de imprensa do ICB-USP. Ela é primeira autora de um artigo publicado no Journal of Neuroimmunology. [...] A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área haviam visto anteriormente sobre essas células. Até então acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados. "A hipótese mais provável para explicar essa diferença nos resultados é a atuação dos dois fenótipos da micróglia, algo já identificado anteriormente na literatura científica. Uma característica, a positiva, que protege contra a perda neuronal, talvez se manifeste no início da doença, e a outra característica, a negativa, que impulsiona essa perda neuronal, vai predominando à medida que a doença vai evoluindo; o mesmo pode ocorrer em outras doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer e algumas formas de epilepsia", detalha Luiz Roberto Giorgetti de Britto, coordenador do estudo pelo Laboratório de Neurobiologia Celular do ICB. [...] "Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para assim chegarmos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos", complementa. MUDANÇAS GENÉTICAS No estudo também foram identificados dois genes que podem estar relacionados à doença de Parkinson. Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que as micróglias foram eliminadas."São dois genes relacionados à transmissão por dopamina [substância que influencia nossas emoções, aprendizado e locomoção, além de outras funções] entre alguns grupos de neurônios do sistema nervoso, o que sugere que a micróglia pode ser responsável pela modulação da expressão de genes que atuam nesses processos. Isso ajuda a explicar como a sua ausência resulta na perda de neurônios, o que causa a diminuição de dopamina, o fator responsável pelas alterações motoras", aponta Parga. Esse conhecimento é promissor principalmente para a pequena parcela de casos de Parkinson e Alzheimer que tem causas genéticas, um total de 5% a 7% dos diagnósticos. "Conhecendo melhor o comportamento desses genes talvez possamos, no futuro, antecipar o diagnóstico da doença, além de propor terapias que consistem na manipulação deles", afirma Britto. O Laboratório de Neurobiologia Celular agora se aprofunda nos resultados obtidos e nas hipóteses levantadas e também estuda as possíveis implicações da micróglia em modelos animais da doença de Alzheimer. Disponível em: https://www1.folha.uol.com.br/ciencia/2023/06/ estudo-revela-novo-alvo-para-a-busca-de-terapias-contra-adoenca-de-parkinson.shtml

“Até então acreditava- se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados.” (Texto 1, 5º parágrafo) A frase em que a partícula “se” serve à mesma função comunicativa do “se” presente na passagem acima é:

A Dentre os presentes, cerca de 20% se animaram com o plano descrito pelo anfitrião.
B Você não vai se arrepender de ter tentado.
C Desta vez, eles se viram muito rapidamente.
D Depois que Marcelo se acabou de chorar é que eu entendi o tamanho do problema.
E Aqui, sempre se procede a uma fiscalização rigorosa no início da semana.
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Texto 1 – Estudo revela novo alvo para busca de terapias contra doença de Parkinson [fragmento] Experimentos com camundongos feitos na USP mostraram que a micróglia, um tipo de célula imunológica presente no sistema nervoso central, ajuda a limitar a perda de neurônios Agência Fapesp Estudo conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) revelou um possível mecanismo protetor contra a doença de Parkinson. Em camundongos, foi observado que a micróglia, um tipo de célula imunológica do sistema nervoso que compõe a chamada glia – conjunto diversificado de células que dá suporte ao funcionamento dos neurônios – pode limitar a perda de capacidade motora e a morte neuronal. Todos os testes foram conduzidos em animais que receberam 6-hidroxidopamina, uma toxina indutora de sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson, aplicada diretamente no cérebro. Antes, metade dos animais teve as micróglias praticamente eliminadas por uma substância, chamada PLX5622. O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores. "Esses resultados sugerem um possível alvo para o tratamento da doença no futuro, quando descobrirmos mecanismos capazes de ativar a micróglia de maneira benéfica", disse a doutoranda Carolina Parga à assessoria de imprensa do ICB-USP. Ela é primeira autora de um artigo publicado no Journal of Neuroimmunology. [...] A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área haviam visto anteriormente sobre essas células. Até então acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados. "A hipótese mais provável para explicar essa diferença nos resultados é a atuação dos dois fenótipos da micróglia, algo já identificado anteriormente na literatura científica. Uma característica, a positiva, que protege contra a perda neuronal, talvez se manifeste no início da doença, e a outra característica, a negativa, que impulsiona essa perda neuronal, vai predominando à medida que a doença vai evoluindo; o mesmo pode ocorrer em outras doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer e algumas formas de epilepsia", detalha Luiz Roberto Giorgetti de Britto, coordenador do estudo pelo Laboratório de Neurobiologia Celular do ICB. [...] "Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para assim chegarmos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos", complementa. MUDANÇAS GENÉTICAS No estudo também foram identificados dois genes que podem estar relacionados à doença de Parkinson. Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que as micróglias foram eliminadas."São dois genes relacionados à transmissão por dopamina [substância que influencia nossas emoções, aprendizado e locomoção, além de outras funções] entre alguns grupos de neurônios do sistema nervoso, o que sugere que a micróglia pode ser responsável pela modulação da expressão de genes que atuam nesses processos. Isso ajuda a explicar como a sua ausência resulta na perda de neurônios, o que causa a diminuição de dopamina, o fator responsável pelas alterações motoras", aponta Parga. Esse conhecimento é promissor principalmente para a pequena parcela de casos de Parkinson e Alzheimer que tem causas genéticas, um total de 5% a 7% dos diagnósticos. "Conhecendo melhor o comportamento desses genes talvez possamos, no futuro, antecipar o diagnóstico da doença, além de propor terapias que consistem na manipulação deles", afirma Britto. O Laboratório de Neurobiologia Celular agora se aprofunda nos resultados obtidos e nas hipóteses levantadas e também estuda as possíveis implicações da micróglia em modelos animais da doença de Alzheimer. Disponível em: https://www1.folha.uol.com.br/ciencia/2023/06/ estudo-revela-novo-alvo-para-a-busca-de-terapias-contra-adoenca-de-parkinson.shtml

Todas as alternativas abaixo são reescrituras de alguma passagem do texto 1. O único caso em que NÃO se verifica erro relativo ao emprego do acento grave é:

A Todos os testes foram conduzidos em animais que receberam 6-hidroxidopamina, uma toxina indutora de manifestações semelhantes as da doença de Parkinson;
B O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado as demais cobaias;
C “Esses resultados sugerem um possível alvo para o tratamento da doença no futuro", disse a doutoranda Carolina Parga à esta assessoria de imprensa;
D A descoberta constitui uma contradição em relação a observações feitas anteriormente pelos próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área;
E Outra característica, a negativa, que impulsiona essa perda neuronal, vai predominando a proporção que a doença vai evoluindo.
Texto associado
Texto 1 – Estudo revela novo alvo para busca de terapias contra doença de Parkinson [fragmento] Experimentos com camundongos feitos na USP mostraram que a micróglia, um tipo de célula imunológica presente no sistema nervoso central, ajuda a limitar a perda de neurônios Agência Fapesp Estudo conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) revelou um possível mecanismo protetor contra a doença de Parkinson. Em camundongos, foi observado que a micróglia, um tipo de célula imunológica do sistema nervoso que compõe a chamada glia – conjunto diversificado de células que dá suporte ao funcionamento dos neurônios – pode limitar a perda de capacidade motora e a morte neuronal. Todos os testes foram conduzidos em animais que receberam 6-hidroxidopamina, uma toxina indutora de sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson, aplicada diretamente no cérebro. Antes, metade dos animais teve as micróglias praticamente eliminadas por uma substância, chamada PLX5622. O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores. "Esses resultados sugerem um possível alvo para o tratamento da doença no futuro, quando descobrirmos mecanismos capazes de ativar a micróglia de maneira benéfica", disse a doutoranda Carolina Parga à assessoria de imprensa do ICB-USP. Ela é primeira autora de um artigo publicado no Journal of Neuroimmunology. [...] A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área haviam visto anteriormente sobre essas células. Até então acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados. "A hipótese mais provável para explicar essa diferença nos resultados é a atuação dos dois fenótipos da micróglia, algo já identificado anteriormente na literatura científica. Uma característica, a positiva, que protege contra a perda neuronal, talvez se manifeste no início da doença, e a outra característica, a negativa, que impulsiona essa perda neuronal, vai predominando à medida que a doença vai evoluindo; o mesmo pode ocorrer em outras doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer e algumas formas de epilepsia", detalha Luiz Roberto Giorgetti de Britto, coordenador do estudo pelo Laboratório de Neurobiologia Celular do ICB. [...] "Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para assim chegarmos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos", complementa. MUDANÇAS GENÉTICAS No estudo também foram identificados dois genes que podem estar relacionados à doença de Parkinson. Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que as micróglias foram eliminadas."São dois genes relacionados à transmissão por dopamina [substância que influencia nossas emoções, aprendizado e locomoção, além de outras funções] entre alguns grupos de neurônios do sistema nervoso, o que sugere que a micróglia pode ser responsável pela modulação da expressão de genes que atuam nesses processos. Isso ajuda a explicar como a sua ausência resulta na perda de neurônios, o que causa a diminuição de dopamina, o fator responsável pelas alterações motoras", aponta Parga. Esse conhecimento é promissor principalmente para a pequena parcela de casos de Parkinson e Alzheimer que tem causas genéticas, um total de 5% a 7% dos diagnósticos. "Conhecendo melhor o comportamento desses genes talvez possamos, no futuro, antecipar o diagnóstico da doença, além de propor terapias que consistem na manipulação deles", afirma Britto. O Laboratório de Neurobiologia Celular agora se aprofunda nos resultados obtidos e nas hipóteses levantadas e também estuda as possíveis implicações da micróglia em modelos animais da doença de Alzheimer. Disponível em: https://www1.folha.uol.com.br/ciencia/2023/06/ estudo-revela-novo-alvo-para-a-busca-de-terapias-contra-adoenca-de-parkinson.shtml

“O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento [...]” (Texto 1, 3º parágrafo) Dentre as alternativas a seguir, a única em que a conversão da oração sublinhada para a voz passiva NÃO acarreta desvio em relação à norma padrão é:

A O grupo no qual essas células foram mantidas registrou menos perdas significativas de neurônios e de movimento.
B O grupo em que essas células havia sido mantidas registrou menos perdas significativas de neurônios e de movimento.
C O grupo em que essas células se manteram registrou menos perdas significativas de neurônios e de movimento.
D O grupo em que mantiveram-se essas células registrou menos perdas significativas de neurônios e de movimento.
E O grupo que essas células foram mantidas registrou menos perdas significativas de neurônios e de movimento.
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Texto 1 – Estudo revela novo alvo para busca de terapias contra doença de Parkinson [fragmento] Experimentos com camundongos feitos na USP mostraram que a micróglia, um tipo de célula imunológica presente no sistema nervoso central, ajuda a limitar a perda de neurônios Agência Fapesp Estudo conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) revelou um possível mecanismo protetor contra a doença de Parkinson. Em camundongos, foi observado que a micróglia, um tipo de célula imunológica do sistema nervoso que compõe a chamada glia – conjunto diversificado de células que dá suporte ao funcionamento dos neurônios – pode limitar a perda de capacidade motora e a morte neuronal. Todos os testes foram conduzidos em animais que receberam 6-hidroxidopamina, uma toxina indutora de sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson, aplicada diretamente no cérebro. Antes, metade dos animais teve as micróglias praticamente eliminadas por uma substância, chamada PLX5622. O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores. "Esses resultados sugerem um possível alvo para o tratamento da doença no futuro, quando descobrirmos mecanismos capazes de ativar a micróglia de maneira benéfica", disse a doutoranda Carolina Parga à assessoria de imprensa do ICB-USP. Ela é primeira autora de um artigo publicado no Journal of Neuroimmunology. [...] A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área haviam visto anteriormente sobre essas células. Até então acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados. "A hipótese mais provável para explicar essa diferença nos resultados é a atuação dos dois fenótipos da micróglia, algo já identificado anteriormente na literatura científica. Uma característica, a positiva, que protege contra a perda neuronal, talvez se manifeste no início da doença, e a outra característica, a negativa, que impulsiona essa perda neuronal, vai predominando à medida que a doença vai evoluindo; o mesmo pode ocorrer em outras doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer e algumas formas de epilepsia", detalha Luiz Roberto Giorgetti de Britto, coordenador do estudo pelo Laboratório de Neurobiologia Celular do ICB. [...] "Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para assim chegarmos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos", complementa. MUDANÇAS GENÉTICAS No estudo também foram identificados dois genes que podem estar relacionados à doença de Parkinson. Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que as micróglias foram eliminadas."São dois genes relacionados à transmissão por dopamina [substância que influencia nossas emoções, aprendizado e locomoção, além de outras funções] entre alguns grupos de neurônios do sistema nervoso, o que sugere que a micróglia pode ser responsável pela modulação da expressão de genes que atuam nesses processos. Isso ajuda a explicar como a sua ausência resulta na perda de neurônios, o que causa a diminuição de dopamina, o fator responsável pelas alterações motoras", aponta Parga. Esse conhecimento é promissor principalmente para a pequena parcela de casos de Parkinson e Alzheimer que tem causas genéticas, um total de 5% a 7% dos diagnósticos. "Conhecendo melhor o comportamento desses genes talvez possamos, no futuro, antecipar o diagnóstico da doença, além de propor terapias que consistem na manipulação deles", afirma Britto. O Laboratório de Neurobiologia Celular agora se aprofunda nos resultados obtidos e nas hipóteses levantadas e também estuda as possíveis implicações da micróglia em modelos animais da doença de Alzheimer. Disponível em: https://www1.folha.uol.com.br/ciencia/2023/06/ estudo-revela-novo-alvo-para-a-busca-de-terapias-contra-adoenca-de-parkinson.shtml

"Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para assim chegarmos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos" (Texto 1, 7º parágrafo) A única reescritura da passagem acima que NÃO produz mudança substancial de significado nem desvio em relação à norma padrão é:

A Isso reafirma a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para que assim cheguemos à soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral só ocorre depois que se manifesta os sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos.
B Isso confirma a importância de desenvolvermos formas de diagnósticosmais assertivas para as doenças neurodegenerativas, sendo que chegaremos dessa maneira, a soluções terapêuticas. Afinal, trata-se de doenças, que durante décadas antes do diagnóstico podem estar ativas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos.
C Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticosmais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para que, assim, cheguemos a soluções terapêuticas. Afinal, trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico – que, em geral, se dá só após a manifestação de sintomas – mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos.
D Isso corrobora a importância de que se desenvolva formas de diagnósticosmais assertivas para as doenças neurodegenerativas, à medida que cheguemos a soluções terapêuticas. Pois tratam-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos.
E Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticosmais assertivas para as doenças neurodegenerativas, afim de que assim cheguemos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças, que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que se dá em geral, só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos.

Fulgêncio e Margarida ajuizaram demanda no Juizado Especial Cível. Pleiteavam obter a transferência da linha telefônica do primeiro autor e a condenação por danos morais, para cada qual no valor de 25 salários mínimos. A sentença acolheu integralmente os pedidos. Ocorre que, na execução do julgado, os valores alçaram 100 salários mínimos, observados os juros, a correção monetária e as astreintes, àquela altura no valor de 41 salários mínimos, depois de dois anos de descumprimento da obrigação de fazer imposta em favor de Fulgêncio. Nesse caso, é correto afirmar que:

A como o valor da causa, desde o início, alçava 50 salários mínimos, o Juizado Especial Cível não era competente para seu processamento e julgamento, sobretudo porque, em hipóteses como a dos autos, de litisconsórcio facultativo, a alçada deve ser aferida pelo total e não individualmente;
B a princípio, o Juizado Especial Cível era competente para processar e julgar a causa, ainda que se trate de litisconsórcio facultativo, porque, também nesse caso, a alçada deve ser computada individualmente; no entanto, para a execução dos valores devidos, como foi ultrapassado o teto de 40 salários mínimos, a incompetência absoluta deve ser reconhecida;
C a princípio, o Juizado Especial Cível era competente para processar e julgar a causa, ainda que se trate de litisconsórcio facultativo, porque, também nesse caso, a alçada deve ser computada individualmente; no entanto, para a execução dos valores devidos, os autores terão que renunciar ao que sobejar a 40 salários mínimos, contados individualmente;
D a princípio, o Juizado Especial Cível era competente para processar e julgar a causa, ainda que se trate de litisconsórcio facultativo, porque, também nesse caso, a alçada deve ser computada individualmente; em relação ao cumprimento de sentença, os juros e a correção monetária não influem na aferição da competência, mas, para a execução da multa, os autores terão que renunciar ao que sobejar a 40 salários mínimos;
E a princípio, o Juizado Especial Cível era competente para processar e julgar a causa, ainda que se trate de litisconsórcio facultativo, porque, também nesse caso, a alçada deve ser computada individualmente; igualmente para a execução dos valores, o juizado é competente, ainda que o acréscimo de juros, correção monetária e astreintes, desde que arbitradas com razoabilidade, elevem a dívida para além de 40 salários mínimos.

À luz dos enunciados do Fonaje, são aplicáveis, aos Juizados Especiais Cíveis, as seguintes normas do processo civil no procedimento comum:

A a intimação por diário oficial do réu revel sem patrono constituído nos autos;
B a intimação para recolhimento, em dobro, do preparo recursal faltante, antes de se decretar a deserção;
C a necessidade de se precisar o valor postulado a título de danos morais;
D a multa de 10% sobre o valor do débito em caso de inércia do devedor após intimação em cumprimento de sentença;
E o procedimento de tutela antecipada antecedente, quando a urgência for contemporânea à propositura da demanda.

É cabível nos Juizados Especiais da Fazenda Pública:

A agravo de instrumento contra as decisões proferidas na fase executória;
B ação civil pública ajuizada pelo Ministério Público para postular medicamento a menor de idade determinado;
C ação anulatória de demissão de servidor do Tribunal de Justiça da Bahia;
D mandado de segurança para emissão de diploma escolar;
E cumprimento individual de sentença coletiva, em valor inferior a 60 salários mínimos, relativa a demanda ajuizada pela associação dos servidores para implemento de gratificação.

Taís é juíza leiga em um Juizado Especial Cível. Em audiência, o autor pede, justificadamente, a desistência do feito. O réu, pessoa jurídica de grande porte, se opõe à desistência, porque estima que tem grandes chances de êxito. Frisa, de todo modo, que ainda penderia seu pedido contraposto. Nesse caso, à luz dos enunciados do Fonaje, Taís, ao elaborar o projeto de sentença, deve:

A negar a desistência em face da oposição do réu e proceder ao julgamento dos pedidos principal e contraposto;
B admitir a desistência e julgar prejudicado o pedido contraposto, tudo a despeito da manifestação do réu;
C registrar que a desistência só era possível até a instauração da audiência e proceder ao julgamento dos pedidos principal e contraposto;
D admitir a desistência e, de todo modo, proceder ao julgamento do pedido contraposto, considerando a manifestação de interesse do réu em audiência;
E admitir a desistência e julgar extinto, sem resolução do mérito, o pedido contraposto formulado por pessoa jurídica, sob o fundamento de que é inadmissível uma pessoa jurídica figurar como autora de pedido contraposto.

Os artigos 39 e 51 do CDC vedam diversas práticas e cláusulas contratuais abusivas no âmbito das relações de consumo. Cada uma delas viola um dos direitos fundamentais garantidos no Art. 6º da Lei nº 8.078/1990. A alternativa que correlaciona corretamente uma prática ou cláusula contratual vedada ao direito fundamental violado é:

A venda casada; a educação e divulgação sobre o consumo adequado dos produtos e serviços, asseguradas a liberdade de escolha e a igualdade nas contratações;
B cláusula de decaimento; o acesso aos órgãos judiciários e administrativos com vistas à prevenção ou reparação de danos patrimoniais e morais, individuais, coletivos ou difusos, assegurada a proteção jurídica, administrativa e técnica aos necessitados;
C venda casada às avessas; a proteção da vida, saúde e segurança contra os riscos provocados por práticas no fornecimento de produtos e serviços considerados perigosos ou nocivos;
D cláusula de não indenizar; a modificação das cláusulas contratuais que estabeleçam prestações desproporcionais ou sua revisão em razão de fatos supervenientes que as tornem excessivamente onerosas;
E compromisso arbitral compulsório; a garantia de práticas de crédito responsável, de educação financeira e de prevenção e tratamento de situações de superendividamento, preservado o mínimo existencial, nos termos da regulamentação, por meio da revisão e da repactuação da dívida, entre outras medidas.